心血管系统和消化系统，一个负责机体的血液供应，一个负责机体的营养和消化，看似各司其职，互不相关，但无论哲学还是先辈们的经验都告诉我们，人体是一个有机的整体，任何部分之间都必然存在着内在的联系，只是有时没有那么显而易见。

心脏和食道就是这样，看似彼此分离，其实唇齿相依。胃食管反流的病人，房颤发生风险增高，我们就一起观看下这场心脏和食道之间的对话。

       心房和食道的解剖学关系

       总的来说食道和心房的后壁相邻，两者之间只由薄层的结缔组织相隔，这层结缔组织有多薄?只有5 mm(图1)!

       因而说心房和食道唇齿相依，真的一点也不为过。

       而食道在心房后面的具体位置并不固定，有的人靠近左肺静脉，有的人靠近右肺静脉。在这薄薄的5 mm空间内，容纳着食道的血管、淋巴结和神经丛，这种解剖学上的毗邻，是心房和食道对话的基础。

       增强CT可见食道位于左心房的后方，两者之间仅相隔5.1mm

       胃食管反流增加房颤风险

       普通人群的房颤发病率在1%-2%，随着年龄增加而增加，胃食管反流病(GERD)可使房颤相对风险增加39%，在一项100万人的队列研究中，GERD相关的房颤可达3万例。

       而考虑和GERD相关的房颤患者，应用质子泵抑制剂(PPI)对GERD进行治疗后，患者房颤症状可缓解，部分患者应用PPI后由房颤转为窦律，也间接证实了GERD和房颤之间的因果关系。

       ★ 在一项纳入了18例阵发性房颤的小样本研究中，所有入组患者均有反酸、烧心这些典型的GERD症状，进行了正规的PPI治疗后，除上述症状缓解外，Holter监测的房颤负荷均明显降低。

       ★ 在一项前瞻性研究中，对进行射频消融手术同时伴有GERD的患者进行分析发现，这部分患者房颤发作时更容易合并进食、饮酒、腹胀、冷食、油腻饮食等诱因，且在术中更加容易出现迷走反射，而这部分患者术中电压标测的结果发现，和同年龄的对照组相比，心房纤维化面积并未增加，提示GERD可能通过心脏的自主神经，而不是心脏结构的改变导致了房颤风险的增加。

       对于评估PPI对房颤的确切效果，是否在部分患者可应用PPI而应用抗心律失常药物，尚需进一步的研究。

       胃食管反流为什么增加房颤风险?

       GERD导致房颤风险增加的机制是什么呢?

       (1)自主神经激活：来自食道的机械、化学及神经刺激均可导致自主神经激活，多数情况下表现为迷走神经功能增强。食道的血管和淋巴结等组织可引起机械刺激，反流的胃酸可导致化学刺激，而食道的神经可导致神经刺激。已有研究显示，上述刺激因素，可通过影响周围的迷走神经，诱发房颤;

       (2)心房电学结构的改变：在机械、化学及神经刺激因素的作用下，心脏的电学结构如心房不应期、传导速度等，可发生变化，且由于自主神经在心房分布并不均匀，心房不应期和传导速度的改变也不均一，为折返创造了有力条件，从而使得房颤易于诱发和维持;

       (3)炎症：食道局部的炎症，可导致临近心房壁的炎症，从而诱发房颤，同时食道炎症还伴有系统炎症因子的升高，引起心房电生理特性的改变，也为房颤发生提供了基质;

       (4)心脏血供：小规模的研究发现，食道反酸可引起冠脉痉挛，导致心脏血供减少，不但心室的血供减少，也有心房，心房缺血可引起电学和解剖结构的改变，如心房纤维化、心房扩大，以及心房不应期和传导速度的不均一改变，均为房颤提供了基质。